南京医科大学找到了焦虑症体内的分子“开关”——神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和羧基末端蛋白（CAPON）结合，可作为开发新型抗焦虑药的一个靶点。这项研究发表在8月17日的《自然医学》杂志上。

　  焦虑症以焦虑情绪为主，常伴有头晕、心悸、胸闷、口干、尿频、出汗、震颤等自主神经症状和运动不安。与正常焦虑情绪反应不同，焦虑症缺乏明确担心焦虑的客观对象和具体内容，指向未来且持续时间很长，如不进行积极有效的治疗，可数周、数月甚至数年迁延难愈。因此，迫切需要人们更深入地了解大脑中控制焦虑的机制及开发出新的抗焦虑药物。

　　一氧化氮（NO）是神经元细胞内一种新型的神经递质，由一氧化氮合酶（NOS）催化而成。在神经系统中nNOS是NO合成的关键酶。大量研究表明，nNOS可调节多种生理和病理过程诸如炎性痛和神经病理性疼痛。CAPON被认为与nNOS的活性相关，并与nNOS分布区域相似。

　　南京医科大学的朱东亚教授和罗春霞博士研究发现，通过提高小鼠海马中的nNOS-CAPON互相作用，可以导致一些焦虑症的行为，将CAPON与nNOS分离开则可生成抗焦虑效应。在实验中，那些遭受长期轻微压力的小鼠海马中的nNOS-CAPON结合显著增高，并在随后显示出焦虑的行为。而破坏nNOS-CAPON结合则可以逆转焦虑症行为。

　　这些研究结果表明，nNOS-CAPON结合通过调控体内信号，帮助调节了焦虑相关的一些行为，有可能作为开发新型抗焦虑药物的一个靶点。